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冠脉狭窄小于50%的患者,新发作的休息或夜间性

日期:2019-12-03编辑作者:疾病介绍

观点一 冠心病概念有不妥之处

不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全;梗死前心绞痛;恶化性心绞痛;中间综合征),特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。

目前的国内教科书及ICD编码,均把冠心病称为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”,且要求病历中必须写全称。对此提法本人有异议。冠心病应该是“冠状动脉性心脏病”(CoronaryHeartDisease,简称CHD)。尽管冠心病中绝大多数由粥样硬化引起,但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形所致。

不稳定型心绞痛(unstable angina)是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后,如果不能恰当及时的治疗,患者可能发展为急性心肌梗死。

另一方面,以前国内许多学者将冠状动脉造影显示狭窄超过50%诊为冠心病,可能也不妥当。文献报道,2/3急性心肌梗死患者的相关冠脉狭窄不足50%;其次有些冠造小于50%病变行冠脉内超声检查,其狭窄可能会超过50%,而且为有意义的病变,因此,仅用冠造形态学诊断容易引入误区。综合文献及经验,以下建议供参考:冠心病的概念:冠状动脉结构或功能异常,引起冠脉狭窄、痉挛或闭塞,造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征,称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病。

不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的。造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低。

对于临床上无心肌缺血或梗死的主客观证据,冠脉狭窄小于50%的患者,应该诊断为冠状动脉病(CoronaryArteryDisease,CAD)。一旦出现心肌缺血或梗死的证据,CAD便转变成为CHD。然而,所有的CHD应该同时就是CAD。

与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现,性质呈进行性,这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。

观点二 “假冠心病”有泛滥之势

发病机理:

现在许多医院尤其是基层医院,在冠心病诊断方面奉行“宁可错判一千,决不放过一个”的原则,当看到心电图有T波低平或倒置,或者ST段轻度下移,均诊断为“心肌缺血”,戴上冠心病的帽子。也有人将大年龄者出现的室早、房早等心律失常,诊断为冠心病,年轻者诊断为心肌炎;还有人不详细询问病史及鉴别症状,只要有胸闷、胸痛就扣上“冠心病”的帽子。因此,每年有成千上万的人被误诊为“冠心病”!然而另一方面,有些表现不典型的冠心病又往往被漏诊。

脉粥样硬化病变进展:多数不稳定型心绞痛病人均有严重的阻塞性缺血性心脏病,其冠状动脉粥样硬化的发展,可引起进行性冠状动脉狭窄。

冠心病的规范诊断是合理治疗的前提,建议诊断中注意以下几点:

血小板聚集:冠状动脉狭窄和内膜损伤,出现血小板聚集,产生血管收缩物质血栓素A2,而由于正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低,引起冠状动脉引缩,管腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加。

1.缺血性胸痛,胸骨后,手掌大小,阵发性,钝闷痛,劳动可诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解,有时伴随咽喉、牙及头痛,或左上肢麻木及疼痛。

血栓形成:血小板聚集、纤维蛋白原和纤维蛋白碎片的主要成发D-二聚物增加,形成冠状动脉腔内血栓,导致进行性冠状动脉狭窄。

2.心电图动态改变,尤其心绞痛发作时ST段水平或下斜型降低≥0.1mV,但阳性率不高,大约只有30%~40%在心绞痛发作时才有心电图相应的缺血性改变。心绞痛缓解后心电图可以恢复正常。有时也可出现无痛性心肌缺血改变。所以,这一主观症状与心电图缺血性ST段下降并非总是同时出现。对于那些长期心电图无动态改变的ST-T改变,大多数不是由冠脉血管性缺血引起,而是可能由于高血压、心肌病等心肌细胞肥厚的细胞性缺血所致。

冠状动脉痉挛:临床、冠状动脉造影和尸解研究均证实,冠状动脉痉挛是引起不稳定型心绞痛的重要机制。

3.若静息心电图无缺血证据,可动态监测(12导联Holter)无痛性或有痛性缺血,也可用激发试验诱发,包括平板或踏车运动试验,多巴酚丁胺或潘生丁激发试验,核素心肌扫描等等。这些运动试验的诊断准确性约80%左右,存在10%~20%的假阳性或假阴性率。但切记不稳定心绞痛不宜做运动试验,此时冠造更安全些。

临床表现:

4.最直观的诊断属冠脉造影,约99%的准确性,可使≥200μm直径的冠脉显影。但对于痉挛性或微血管性缺血不能获取直接证据。

临床症状:胸痛或胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似,但疼痛更为剧烈,持续时间往往达30分钟,偶尔在睡眠中发作。卧床休息和含服硝酸酯类药物仅出现短暂或不完全性胸痛缓解。

5.在形态与功能上综合判定冠脉狭窄情况的检查,近年来冠脉内超声的应用渐多,可以准确判定不规则狭窄或功能性狭窄情况以及粥样硬化斑块的稳定性和危险性,也可有助于PCI治疗选择及其疗效监测。

临床体征:心尖部可闻及一过性第三心音和第四心音,左心衰竭时可见心尖部抬举性搏动,缺血发作时或缺血发作后即刻可闻及收缩期二尖瓣返流性杂音。

诊断冠心病和破案一样,具有典型的缺血性症状或上述客观检查证据,确诊不难。然而,对于某些不典型或证据不足者,宁可“诊断从宽,治疗从严”,暂不要戴上冠心病的帽子,先按冠心病治疗,同时进一步设法寻找冠心病证据,指导选择规范的治疗方案。

心电图检查:

观点三 尽快普及合理的冠心病防治手段

常规心电图:ST段压低或升高和/或T波倒置,常呈短暂性,随心绞痛缓解而完全或部分消失。如果ST—T改变持续6小时以上,则提示非Q波性心肌梗死。ST—T亦可无改变。

目前,临床治疗已经进入循证医学时代。每隔几年国内外学术权威机构,根据大量的大规模、多中心、随机对照临床试验结果,并进行科学整理分析,制定出一系列冠心病防治指南。

动态心电图:连续24小时以上的心电图监测,多数患者均有无症状性心肌缺血的心电图改变,大约85~95%的动态心电图改变不伴有心绞痛等症状。对不稳定心绞痛预后的判断,动态心电图较常规心电图更为敏感。动态心电图不仅有助于检出心肌缺血的动态变化,可用于不稳定型心绞痛患者常规抗心绞痛药物治疗的评估和决辱是否需要进行冠状动脉造影和血管重建术的参考指标。

以下几个问题值得大家关注:

运动心电图:适用于症状已稳定或消失的病人,常用于判断不隐定型心绞痛的预后。静息心电图正常,运动试验亦阴性者,5年存活率大于95%;静息心电图正常,运动试验亦阴性但伴有胸痛者,其致命性心肌缺血事件发生率相对亦低;运动试验出现缺血型ST—T改变,心率—血压乘积降低并伴有胸痛症状者,则致命性心肌缺血发作和死亡的发生率高。

1.科学选用大量循证医学证实的有效疗法及药物,权威性指南(如ACC/AHA,及中华心血管病学会等系列指南)所规定的冠心病肯定疗法,只要无禁忌症,就要坚决应用,譬如冠心病二级预防的A、B、C、D、E疗法。

超声心动图检查:显示短暂性室壁运动异常。室壁运动异常呈持久性者,提示预后不良。

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